Статьи о диабете

Эндотелин-1. В 1988 г. М. Yanagisawa и соавт, охарактеризовали вазоконстриктор эндотелиального происхождения как пептид, состоящий из 21 аминокислотного остатка, и назвали его эндотелином. Дальнейшие исследования показали, что существует семейство эндотелинов, которое состоит по меньшей мере из 4 эндотелиновых пептидов со сходной химической структурой.

В настоящее время изучена химическая структура эндотелина-1, эндотелина-2 и эндотелина-3. Большая часть (до 70-75 %) эндотелина-1 секретируется эндотелиальными клетками в направлении гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Связывание эндотелина-1 со специфическими рецепторами на мембранах гладкомышечных клеток приводит к их сокращению и, в конечном счете, к вазоконстрикции. В экспериментах на животных показано, что in vivo эндотелины являются самыми мощными из известных в настоящее время вазоконстрикторных факторов.

Функциональная перестройка эндотелия при воздействии патологических факторов проходит несколько стадий:
1. стадия — повышенная синтетическая активность клеток эндотелия, эндотелий работает как «биосинтетическая машина».
2. стадия — нарушение сбалансированной секреции факторов, регулирующих тонус сосудов, систему гемостаза, процессы межклеточного взаимодействия. На этой стадии нарушается естественная барьерная функция эндотелия, повышается его проницаемость для различных компонентов плазмы.

Нарушение зрения, встречающееся у больных с диабетом, является следствием патологических изменений в ряде отделов глаз. При сахарном диабете происходят изменения в хрусталике, стекловидном теле, сетчатке. Изменения сосудов сетчатки называются ретинопатией. Частота развития ретинопатии зависит от длительности сахарного диабета. Она выявляется у 80 % лиц, больных диабетом в течении 30 лет и более. В процессе прогрессирования ретинопатии выделяют несколько стадий:

а) простая;
б) препролиферативная;
в) пролиферативная ретинопатия.

Поражения сосудов и нервов при сахарном диабете относят к поздним осложнения, потому что они появляются у больных спустя несколько, а иногда и десятков лет после развития заболевания.

Значительно реже, чем диабетическая кома у больных сахарным диабетом может развиться гиперосмолярия (акетотическая кома), т.е. кома при отсутствии кетоацидоза. При развитии такой комы отсутствует характерный для состояния кетоацидоза запах ацетона изо рта. Гиперосмолярная кома чаще развивается у больных, страдающих инсулинонезависимым сахарным диабетом; встречается как правило у лиц старшего возраста и не получающих пероральную сахароснижающую терапию. У части больных такая терапия может быть недостаточной для поддержания течения сахарного диабета в компенсированном состоянии.