Продолжительные шумы, разные группы

Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжается в течение диастолы. Гемодинамической особенностью этого шума является то, что он обусловлен током крови, который в систоле и диастоле имеет одинаковое направление. Однонаправленность кровотока придает продолжительному шуму уникальный «машинный» характер, отличающий его от всех других систоло-диастолических шумов. Громкость и частотность продолжительного шума могут меняться на его протяжении соответственно градиенту давления и размеру шунта. Систолическая часть шума нередко громче диастолической. К концу диастолы из-за значительного снижения градиента шум иногда перестает выслушиваться.

Причины продолжительных шумов чаще всего органические. Однако есть и чисто функциональные продолжительные шумы, обусловленные увеличением скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Локализация продолжительного шума на грудной клетке и его громкость в различные фазы сердечного цикла зависят от местонахождения шунта, уровня шунта (экстра- или интракардиального). Громкость шума может значительно варьировать при изменении положения тела, фазы дыхания и различных функциональных и фармакологических воздействиях на величину венозного притока и артериального давления.
В зависимости от доминирующего механизма различают 3 основные группы продолжительных шумов.
Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является шум открытого артериального протока - экстракардиальный шунт между аортой и легочной артерией, т.е. истинная артериовенозная фистула. Большой градиент давления между этими сосудами обуславливает высокую скорость кровотока из аорты в легочную артерию и, соответственно, значительную громкость шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу. Место наибольшей громкости - II межреберье слева у края грудины, но шум определяется соответственно эпицентру шума дрожания. Шум заметно усиливается в лежачем положении, но практически не изменяется в зависимости от фазы дыхания.

Аускультативная картина шума открытого артериального протока настолько характерна, что позволяет точно диагностировать порок без дополнительных инструментальных исследований. Значительно более редкой причиной продолжительного шума в этой группе являются интракардиальные шунты. Здесь чаще других встречается шум при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма обычно врожденная, но клинически она или ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана с правосторонним эпицентром диастолического шума.

Разрыв аневризмы чаще происходит в третьем десятилетии жизни и проявляется внезапным возникновением длинного, громкого и грубого шума, обычно замечаемого самим больным. Наиболее часто разрывается стенка правого коронарного синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (при этом аускультативные признаки шума одинаковые). Локализация максимальной громкости продолжительного шума - III-IV межреберье у левого края грудины и у мечевидного отростка - соответствует пути фистулы. Отличительной особенностью шума при разрыве синуса Вальсальвы является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки правого желудочка, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, которые приводят к увеличению тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.