Митральный стеноз - приобретенный ревматический порок сердца

Митральный стеноз (МС) - это приобретенный ревматический порок сердца с обструкцией притока крови в левый желудочек на уровне митрального клапана. «Чистый» стеноз составляет 25% всех клапанных пороков, а комбинированный порок - еще 40%. Соотношение женщин и мужчин - 4:1. Ревматизм приводит к митральному стенозу путем поражения всего клапанного аппарата.
Сочетание поражений определяет существование трех форм МС:
- комиссуральная форма, при которой воспалительные разрастания располагаются по краю створок, особенно в местах прикрепления хорд. При этом идет медленное сращение по линии смыкания створок от периферии к центру и формирование «чистого» МС;
- клапанная форма МС возникает в том случае, когда слияние комиссур обгоняет утолщение, огрубление, обызвествление створок. Структурные изменения клапана уменьшают открытие при обычном физиологическом давлении заполнения. Отверстие нередко приобретает щелевидную форму с искромсанными, неровными краями. При клапанной форме МС даже при умеренном уменьшении площади отверстия может быть клиника тяжелого МС;
- хордальная форма МС обусловлена одновременным поражением сухожильных хорд и створок. Укороченные, склерозированные, частично спаянные хорды увлекают вниз в полость левого желудочка весь атриовентрикулярный аппарат, образующий малоподвижную воронку с плотными сращенными краями. Со временем створки стойко иммобилизуются в неправильном положении, поэтому не только их открытие, но и закрытие становится неполноценным, и к стенозу присоединяется недостаточность митрального клапана.
Описанные формы МС могут быть в чистом виде, однако нередко они комбинируются, но при этом одна из форм все же остается преобладающей.
Гемодинамика. Нормальное митральное отверстие имеет площадь 4-6 см2. В покое атриовентрикулярный ток крови идет только через центр площадью 2 см2 при градиенте давления 5 мм рт. ст. При физической нагрузке венозный приток крови к сердцу увеличивается, повышается давление в малом круге, возникает рефлекторная тахикардия и через митральное отверстие в течение более короткой диастолы (тахикардия укорачивает именно эту фазу) должно пройти увеличенное количество крови. Это становится возможным лишь при использовании всей площади митрального отверстия и повышении давления в левом предсердии. Если эти анатомо-физиологические параметры отнести к МС, то становится ясным, что слабое сужение площадью 2 см2 и более в покое не создает сопротивления кровотоку. Однако, при физической работе даже при слабом стенозе подъем давления в левом предсердии будет больше, чем в норме. При выраженном стенозе (площадь 1 см2) давление в левом предсердии в покое достигает 25-30 мм рт. ст. Высокое давление ретроградно передается через легочные вены, не имеющие клапанов, к легочному капиллярному ложу и в легочную артерию. В ответ повышается систолическое давление в правом желудочке, возникает его гиперфункция, а позднее гипертрофия его стенки. Повышение давления в легочной артерии поддерживает градиент, способствующий прохождению крови через суженное митральное отверстие. С утяжелением МС увеличение давления в левом предсердии и легочная гипертензия становятся постоянными - так называемая пассивная легочная гипертензия, при которой подъем легочного капиллярного давления до уровня осмотического давления плазмы создает условия для транссудации в альвеолы и развития отека легких. Однако, ввиду медленного прогрессирования МС, успевают возникнуть реакции, защищающие от избыточной транссудации.
Наиболее важным звеном адаптации у большинства больных является увеличение функции лимфатической системы легких, что позволяет излишней жидкости быстро дренироваться. Другое звено адаптации - рефлекторное сужение легочных артериол на прекапиллярном уровне, уменьшающее переполнение капилляров при сохранении высокого давления в легочных венах и левом предсердии, которое обеспечивает фадиент через митральное отверстие и достаточное диастолическое заполнение левого желудочка. Однако у части больных рефлекторная артериолярная вазоконструкция оказывается чрезмерной и вызывает непропорционально резкий подъем давления в легочной артерии (иногда до уровня системного). Это так называемая активная легочная гипертензия, при которой правый желудочек не справляется с тяжелой систолической перегрузкой и его выброс постепенно уменьшается. Вследствие этого снижается давление в легочных сосудах и левом предсердии, уменьшается одышка, более редкими становятся приступы сердечной астмы. Однако это достигается новой гемодинамической ситуацией - снижением сердечного выброса в покое и невозможностью его адекватного увеличения при физической нагрузке.