Гиперкинетические состояния: анемия и тиреотоксихоз

Анемия. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее частыми из серьезных осложнений анемии. Они характеризуются тахикардией, увеличенным сердечным выбросом, возрастанием показателей сократительной способности миокарда и системной вазодилатацией, которая также способствует поддержанию высокой скорости кровотока. Эти гемодинамические нарушения, описываемые как гиперкинетические состояния кровообращения, и определяют характер аускультативной картины при анемии. Кроме того, на особенностях аускультативных изменений сказываются гидремия крови, наличие дистрофических изменений миокарда при длительно существовавшей выраженной анемии и характер предсуществовавшей патологии сердца (при наличии).
Наиболее общими аускультативными признаками гиперкинетического синдрома у больных с анемией является выслушивание III и IV сердечных тонов и обычно хорошо слышимого систолического шума. Шум располагается, как правило, в середине систолы и лучше выслушивается у левого края грудины. В происхождении систолического шума ведущее значение имеет значительное возрастание кровотока через неизмененные аортальные и пульмональные отверстия. При наличии выраженных дистрофических изменений, что чаще отмечается у лиц пожилого возраста с сопутствующей ИБС, могут появляться шумы митральной и трикуспидальной регургитации из-за дисфункции папиллярных мышц.
При выраженной анемии у левого края грудины может выслушиваться и диастолический шум, который следует отличать от диастолического шума при митральном стенозе. В отличие от последнего, возникновение диастолического шума у больных с анемией совпадает с III тоном, и при этом не регистрируется щелчок открытия митрального клапана. Появление диастолического шума, по-видимому, связано со значительным ускорением кровотока через митральный и трикуспидальный клапаны на фоне анемии и сниженной вязкости крови. По мере улучшения состояния больного (коррекции анемии) все аускультативные изменения исчезают.

Тиреотоксикоз. Вовлечение в патологический процесс сердечнососудистой системы относится к числу главных органных проявлений тиреотоксикоза. Типичным для этого состояния является тахикардия, повышение систолического и, нередко, диастолического АД и увеличение ударного и сердечного выброса на фоне низких значений периферического сосудистого сопротивления. Аускультативные проявления этих гемодинамических изменений характеризуются наличием у больных с тиреотоксикозом громкого I тона и систолического шума изгнания, который практически всегда регистрируется у левого края грудины. Механизмы формирования этого шума аналогичны причинам образования систолического шума при анемии и являются отражением возросшей скорости кровотока через аортальный и пульмональный клапаны.
К числу типичных аускультативных проявлений у больных тиреотоксикозом также можно отнести наличие III и IV тонов. Нередко у этих больных можно зарегистрировать систолический тон изгнания и акцент II тона над легочной артерией. Еще в более редких случаях во время выдоха удается выслушать систолический скребущий шум во втором межреберье слева от грудины. Предполагают, что происхождение этого шума связано со вторичными плевроперикардиальными изменениями на фоне гипердинамического состояния сердца.
При тяжелом тиреотоксикозе, особенно у лиц с предсуществовавшими изменениями со стороны сердца, нередко развиваются нарушения ритма, наиболее часто - мерцательная аритмия. Присоединение мерцательной аритмии может вносить определенные изменения в аускультативную картину: исчезновение ранее выявляемого IV тона, изменяющаяся громкость I тона при различных интервалах R-R, присоединение систолического шума митральной регургитации из-за прогрессирующих нарушений сократительной активности миокарда (дисфункция папиллярных мышц).
При коррекции тиреотоксикоза все эти изменения подвергаются обратному развитию.